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Contexte : La stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) est une maladie hépatique chronique répandue partout dans le monde. Cette pratique est devenue de plus en plus courante au Japon, en Chine et dans la plupart des pays développés occidentaux. Le taux de prévalence mondial est de 25,24 %, et la tendance augmente d’année en année. Des études connexes ont montré que la cynarine a certains effets de protection du foie, de réduction des lipides et d’intervention immunitaire. Ainsi, cette étude vise à prédire et analyser systématiquement le mécanisme de la cynarine dans le traitement de la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD) basée sur l’intégration de la pharmacologie de réseau, de l’amarrage moléculaire et de l’expérience cellulaire.

Méthodes : Nous avons effectué des analyses Heatmap et Venn pour identifier les gènes et les cibles dans le traitement Cynarine NAFLD. Le réseau de cibles thérapeutiques Cynarine et le réseau d’interaction protéine-protéine (PPI) ont été construits. Nous avons utilisé des analyses d’enrichissement de l’ontologie des gènes (GO) et de l’Encyclopédie des gènes et génomes de Kyoto (KEGG) pour visualiser les voies fonctionnelles associées. L’outil Sybyl a été utilisé pour associer la Cynarine à des cibles thérapeutiques clés au niveau moléculaire. Enfin, des expériences cellulaires ont été appliquées pour valider le rôle de la cynarine dans le traitement de la NAFLD.

Résultats : La Cynarine pouvait agir sur 48 cibles de NAFLD, et le rôle de CASP3, TP53, MMP9, ELANE, NOTCH1 était plus important. Le réseau PPI a montré que les cibles immunitaires et liées à l’inflammation jouaient un rôle central. L’analyse KEGG a révélé que la voie de signalisation PI3K-Akt, le cycle cellulaire et la voie de signalisation MAPK pourraient être les principales voies permettant à la cynarine de prévenir et de traiter la NAFLD. Des études d’amarrage moléculaire ont confirmé que la cynarine a une bonne activité de liaison avec les cibles thérapeutiques. La cynarine a réduit la capacité de dépôt de graisse des cellules modèles NAFLD et a effectivement réduit les niveaux d’ALT et d’AST libérés par les cellules hépatiques en raison d’une accumulation excessive de lipides. Nous avons également constaté que la cynarine inhibait l’expression de AKT1 et MAPK1.

Conclusions : Cette étude a révélé que la cynarine pourrait réduire considérablement la capacité de dépôt de graisse des cellules modèles NAFLD, ce qui pourrait être étroitement lié à la régulation efficace de l’expression d’AKT1 et de MAPK1 par la cynarine.